Les documents d`intérêt particulier, publiés dans le délai d`examen, ont été soulignés comme étant: l`emploi de systèmes de gènes spécifiques aux cellules KO a également démontré des fonctions conflictuelles de certaines molécules de signalisation dans la pathogenèse de l`EIA en fonction de la types de cellules impliqués. Par exemple, les voies canonique NFκB (NFκB1) et le transducteur de signal et l`activateur de la transcription (STAT) 3 ont été impliquées dans l`activation des réponses immunitaires adaptatives impliquées dans la pathogenèse de l`IBD. En effet, l`inhibition de ces signaux est bénéfique pour la suppression de la colite dans certains modèles IBD [19]. En revanche, des études récentes montrent qu`une suppression spécifique du modulateur essentiel du NFκB (NEMO) ou du STAT3 dans les cellules épithéliales des souris induit le développement spontané de la colite [20 •, 21, 22]. Ces résultats suggèrent des capacités fonctionnelles doubles (délétères versus protectrices) de certaines voies de signalisation dans la pathogenèse de l`EIA, selon les types de cellules impliqués. Par conséquent, une attention particulière doit être accordée lorsque ces signalements sont ciblés directement ou indirectement (par neutralisation des cytokines) pour le traitement de l`IBD [21]. La colite du DSS a été montrée pour produire des perturbations dans le métabolisme des phospholipides représentés par une diminution des niveaux de phosphocholine et de glycérophosphocholine dans le côlon des souris [1]. La phosphocholine et la glycérophosphocholine sont les métabolites les plus importants de la choline et les constituants cellulaires majeurs requis pour l`assemblage des membranes biologiques et la perturbation dans le métabolisme suggère la possibilité d`une membrane déformée l`intégrité en présence du DSS [1]. L`activation et le dysfonctionnement du système immunitaire inné et adaptatif ainsi qu`une perte de tolérance aux bactéries commensales entériques contribuent à la réponse inflammatoire anormale dans le tractus intestinal chez les patients atteints d`IBD [11, 35]. Les résultats histologiques caractéristiques dans l`EIA sont un afflux de cellules immunitaires innées (neutrophiles, macrophages, cellules dendritiques et cellules NK) ainsi que des cellules immunitaires adaptatives (cellules B et lymphocytes T) dans la lamina propria. Avec l`activation des cellules immunitaires, il y a une élévation dans les niveaux TNF-α, IL-1β, IFN-γ et cytokines.

Les récentes avancées dans les études associées à l`échelle du génome et les études immunologiques suggèrent une aberration dans la réponse innée de la muqueuse, la détection microbienne innée, l`autophagie et la réponse protéique dépliée sont des voies pathogènes potentielles dans l`IBD [35].